ACC/AHA主动脉疾病诊断和管理指南：急性主动脉综合征
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主动脉的正常解剖
主动脉是体内最大的动脉，可分为5个主要解剖节段（图1）即
①主动脉根部或窦段：从主动脉瓣环延伸到窦管连接处；
②升胸主动脉：从窦管连接处延伸至无名动脉；
③主动脉弓，其从无名动脉延伸到左锁骨下动脉；
④降胸主动脉：从左锁骨下动脉延伸至横膈膜；
⑤腹主动脉：从横膈膜延伸至主动脉分叉水平。
图1:主动脉及其主要分支。
主动脉壁由3层组成（图2），即
①内膜：较薄，由结缔组织基质内的内皮细胞层组成；
②中膜：较厚，由平滑肌细胞、弹性纤维、胶原蛋白和多糖组成，被夹在＞50层的弹性薄层中，中膜为主动脉提供强度和扩张性，这些特征对循环功能至关重要；
③外膜：较薄，由结缔组织、成纤维细胞、神经和血管营养血管组成，血管营养血管灌注主动脉外壁和大部分中膜。
图2：主动脉壁关键组织学成分的简化示意图[1]。
注：人主动脉的中层包含> 50 层交替的弹性蛋白和平滑肌细胞，此图仅显示5层。
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1. 广泛的临床经验认可“anti-impulse”治疗，但没有随机对照的证据评价不同的药物治疗差异。一般是静脉路给予β-受体阻滞剂（如艾司洛尔esmolol，美托洛尔metoprolol，拉贝洛尔labetalol）及血管扩张剂（尼卡地平nicardipine，氯维地平clevidipine，硝普钠）以控制心率及血压，降低主动脉壁剪切力。
2. 小型，单中心研究评估了心率在60-80bpm，SBP＜120mmHg的意义。专家认为，降压目标值以不影响终末器官灌注为准。
3. 静脉路给予β-受体阻滞剂是急性期药物治疗的“mainstay”，研究显示该药物出院后继续使用，以获取长期受益。但对β-受体阻滞剂禁忌症的患者慎用，如急性主动脉瓣返流，传导阻滞及心动过缓。对β-受体阻滞剂不耐受者，使用静脉路非-二氢吡啶钙通道阻滞剂，如维拉帕米（又称异搏定）或地尔硫卓。
4. 静脉路血管扩张剂是静脉路β-受体阻滞剂常用的辅助治疗。但应该晚于β-受体阻滞剂使用，以免引发代偿性心动过速。
5. 与AAS相关的疼痛引发心率及血压上升，控制疼痛有助于控制BP及P。这种情况静脉给予阿片类药物控制特别有效。静脉路的非甾体类抗炎药（如酮洛酸ketorolac）不宜使用，因为其存在诱发高血压及肾功能受损。
长期口服降压药物，包括β-受体阻滞剂，ACEIs及ARBs能改善接受OSR或endo的AAS患者的远期疗效。尽管钙通道阻滞剂对TBAD有一些益处，但对鼠模型的马凡综合征研究及病例对照研究显示，长期使用钙通道阻滞剂对遗传性胸主动脉相关疾病是有害的。所以，马凡综合征患者最好不要长期使用钙通道阻滞剂（除非必要情况下）来控制血压。
1. TAAD的严重并发症包括心肌梗塞，急性主动脉瓣返流，心包填塞，主动脉破裂，终末器官灌注不良，发生率及死亡率均很高。考虑到此类事件的严重程度、不可预测性和决定病人生死，立即评估手术干预，以逆转任何持续的病理生理恶化，缓解致命性事件风险。非手术的急性TAAD死亡率1%/小时。从症状发生-诊断-外科干预时间间隔与疗效密切相关。诊断后8-12h进行手术的患者死亡率比4小时内进行手术的患者高。病人出现严重病理生理紊乱，如休克、神经功能受损、灌注不良、心梗，必须考虑立即修复，这是病人生存的唯一选择。
2.血流动力学稳的TAAD患者，医学上尚无法预测何时会发生破裂。有报道night-time手术有较高的死亡率，也有报道与diurnal-time无差别，与weekend surgery也无差异。为了获取最优结果，主要取决于外科医师，中心经验及相关资料的可获取。尽管开始手术的时间难免不同程度延迟，送到大体量的手术中心（每年进行主动脉根部、升部手术≥7例）如区域诊疗中心，结果明显改善。
3. 对灌注不良的患者，接受手术的生存率较高。TAAD引发急性中风，接受手术及单纯内科保守治疗的死亡率分别为25-27%与76%。更引人注目地（more strikingly），Estrera报道急性TAAD伴发中风，接受手术修复，手术死亡率仅7%，术后神经症状完全没有恶化。尽管研究结论强调急性TAAD伴中风的手术时间窗为发病后5-10h以内，超过该时间，神经修复的可能性低。Fischbein等人报道术后神经改善与出现神经损害到手术的时间完全无关联。IRAD数据显示，脑血管事件后（平均12.3小时）和昏迷后（平均13.8小时）接受手术，术后缓解率分别为84%、79%。值得注意的是，最近报道显示，TAAD伴完全颈内动脉闭塞接受手术，全部死于脑水肿及脑疝，提示该亚型病人难以从手术修复获益。
1. 急性TAAD伴肾脏、肠系膜或下肢灌注不良，推荐急诊外科主动脉修复术。（1 B-NR） 2. 急性TAAD伴有严重肠系膜（SMA、CA）灌注不良症状，立即进行升主动脉修复术式或立即进行肠系膜动脉再血管化（选择endo或open方法由专家决定）紧接着进行升主动脉修复是合理的。（2a C-LD）
1. 合并灌注不良，手术的死亡率高低与受累器官的数目有关。I期选择“central aortic repair”恢复相关end-organs血流，只适用于肾脏、肢体、非复杂性肠系膜灌注不良或这些器官都出现灌注不良是合理的。该方法快速缓解主动脉破裂风险，快速降低冠脉灌注不良，主动脉返流及心包填塞。“central aortic repair”后，剩余灌注不良应进行评估，必要时II期干预。
2. 合并肠系膜灌注不良是TAAD最严重的并发症之一，死亡率高达63.2%。这类患者往往只接受药物治疗；在IRAD数据显示，近三分之一的肠系膜缺血患者单纯进行保守治疗，住院死亡率为95%。对急性TAAD合并肠系膜灌注不良综合征，有些中心偏好优先进行灌注不良综合征的治疗（endo或open均有），随后进行主动脉修复术，另一些中心选择传统路径，优先修复主动脉。目前，数据尚不足说明哪一种策略最优。IRAD数据显示，外科及杂交手术策略呈现优于单纯药物或endo治疗。机构系列结果显示“endo第一”有较低的主动脉修复术后死亡率（2.1%），而队列中58%患者先修复主动脉，结果24%死于器官衰竭，13%死于主动脉破裂。Endo优先方法需要开窗处理动力性阻塞，分支支架以处理静力性灌注不良（static malperfusion）
7.4.1.3急性TAAD的外科修复策略
1. 急性ATTD部分累及主动脉根部但主动脉瓣叶没有明显病变，推荐主动脉瓣悬吊（valve resuspension）优于瓣膜置换。（1 B-NR）
2. 急性TAAD伴主动脉根部广泛破坏，根部动脉瘤或有明确的遗传性主动脉disorder，推荐根部置换+（生物瓣或机械瓣）换瓣。（1 B-NR）对选择性的病人，其病情稳定，由主动脉MDT中有经验的医师主刀，实施保留瓣膜的根部修复术是合理的。（2b C-LD）
3. 急性TAAD进行主动脉修复，推荐开放下实施远心侧吻合口缝合，有更好的生存率及假腔血栓形成率。（1 B-NR）
4. 急性TAAD第一破口不在主动脉弓或没有明显弓部动脉瘤，推荐半弓修复优于广泛弓部置换。（1 B-NR）
5. 急性TAAD，夹层内膜片跨过主动脉弓并延及降主动脉，应考虑广泛的主动脉修复及降主动脉近心端顺行性stenting术，以治疗灌注不良及减少远期主动脉并发症。（2b C-LD）
6. 急性TAAD进行外科修复，若可行，选择腋窝通路优于股部通路，以减少中心灌注不良风险。（2a B-NR）
7. 对于需要术中停循环的急性TAAD的患者，为减少神经并发症，实施脑灌注 保护是合理的。（2a B-NR）
8. 急性TAAD进行外科修复，在影像引导下建立主动脉或无名动脉通路是合理的。另一种替代方法是股动脉或腋动脉建立通路。（2a B-NR）
1. 大多数单中心回顾性研究和IRAD研究发现，根部置换与更局限的根部修复或supracommissural replacement的围手术期死亡率或生存率没有差异。然而，一种标准化和结构化的算法方法显示，只要可行，以主动脉瓣再悬吊作为首选方法的死亡率仅为8.1%，而根部置换术的死亡率为23.1%。免于再干预率不变。有2个荟萃分析显示主动脉悬吊术远期疗效最优，再手术率为1.4-2.1%/人年，血栓栓塞及出血率为1.4%/人年。
2. 急性TAAD修复术中发现主动脉根部存在瘤样扩张，该处退行性变还会发展，是继发性主动脉返流及手术的潜在病因。主动脉根部直径＞4.5cm，是公认的后期再手术危险因素，若主动脉瓣叶质量好，主动脉功能不全归于主动脉窦部扩张，外科医师有VSRR经验，对年轻人，选择VSRR是合理的。
3. 在IRAD危险评分值递增中，右半弓置换是独立预测因素----有益的外科疗效。NORCCAD（Nordic Consortium for Acute Type A Aortic Dissection）发现open-distal技术较clamp-on技术有更好的短-中期生存率。但前者有较高的脑血管并发症。Lawton等人发现高值的生存率与以下三个因素有关：无需完全阻断，深低温停循环，主动脉灌注后仅有顺行性血流。直视下远端吻合口缝合有更好的假腔血栓形成率。
4. 单中心研究发现全弓置换（total arch replacement，TAR）是安全的，并有助于主动脉重塑。这种结论尚未获得大型研究的证实。GERAADA（German Registry for Acute Aortic Dissection Type A）发现半弓置换较TAR有更低死亡率的趋势（18.7% vs 25.7%，P=0.07）；TAR有更明显的手术出血及再开胸机会。对术前没有神经受损的患者，半弓置换比TAR有更低的死亡率（14.1% vs 24%，P=0.02）。“A n STS数据库”研究12年急性TAAD修复术，显示半弓置换较TAR有更低手术死亡率（16% vs 27%，P＜0.001）。有两个荟萃分析显示半弓置换能明显降低手术死亡率，另外3个荟萃分析显示TAR并不会降低远期免于再手术率。
5. 在急性TAAD修复术中，顺行性降主动脉stenting的证据较有限。有几个非比较的荟萃分析，死亡率8-12%，中风率5-7%，SCI率2-3.5%。对假腔血栓形成有益，但再干预率不是零，远期免于再手术或主动脉相关死亡率尚不明确。一组系列报道，包括19例Debakey I TAAD及临床灌注不良，其中16例（84.2%）进行顺行性降主动脉stenting的灌注不良缓解了。在需要全弓置换的患者中，冰冻象鼻有较高的不良事件。支架长度应＜15cm，以避免SCI，stent-graft不应覆盖超过T8水平。
6. An STS数据临床研究及2个荟萃分析发现，与经腋动脉入路相比，经股动脉入路有较高的中风及短期死亡率。股总动脉入路更方便，是血流动力学不稳需要立即建立通路及腋动脉解剖特征不良时首选入路位置。除上述原因外，推荐弓部远端吻合口缝合完成后，建立centrally canulate，使真腔血流最大化。
7. 与单纯的深低温停循环相比，某些形式的脑灌注，无论是顺行还是逆行，已被证明可以改善神经预后。顺行性脑灌注与较低的远期死亡率和神经功能障碍率相关。单侧和双侧顺行脑灌注似乎有相似的结果；除了延长停循环时间（>30-50分钟），双侧顺行脑灌注可能是有利的。
8. 有几个急性TAAD手术系列报道了使用TEE引导的Seldinger技术建立直接主动脉通路。若运用正确，该技术能快速建立经真腔心肺旁路。若病人稳定，其安全性相对于腋路是有争议的，一些研究认为超声引导下主动脉路的中风率高达20%。Rosinski等人发现经主动脉通路病人血流动力学更不稳定，需要广泛的主动脉修复。多元回归显示中风率更高（OR2.3, 95%CI, 1.05-5.1）。此外，较长时间的循环停止病例还需要通过腋窝路灌注以外的其他方式进行脑灌注。无名动脉通路是另一种提供顺行脑灌注通路的选项，在急性TAAD中显示是安全的。
7.4.2急性TBAD的管理
1. 对所有非复杂性急性TBAD，推荐刚开始的管理策略是药物治疗。（1 B-
NR）
2. 对急性TBAD患者，出现破裂或其他并发症（见表27），推荐干预治疗。
（1 C-LD）
3. 对非复杂性的急性TBAD患者，存在高危解剖特征（见表28），可以考虑
腔内管理。（2b B-R）
1. 与急性TAAD相比，急性TBAD有更好的生存机会，急性非复杂性TBAD，药物治疗是首选的治疗方式。综合IRAD收集的数据显示，院内总死亡率13%，open、bmt、endo死亡率分别32.1%、9.6%、6.5%，p＜0.001.若没有干预，早期死亡的危险因素包括休克、不良灌注的证据及年龄，这些高危因素连同难控制的高血压、顽固性疼痛、夹层逐渐扩大或延伸一起归于急性复杂型TBAD。
2. 急性复杂性TBAD（表27）或随访中出现上述征象，提示死亡率或并发症的风险在增加，需要urgent or emergency干预。对破裂者，应快速stent graft覆盖受累降主动脉以挽救生命，该处置不影响后续的endo或open repair。应该想到，这些病人往往有潜在的主动脉基础病（如马凡综合征、Loeys-Dietz综合征）。Cambria等人综述急性AAS比较TEVAR与同时药物治疗的生存率，显示急性TBAD接受TEVAR，术后第一年生存率79%。单臂研究发现TEVAR术后30天死亡率8%，1年生存率88%。VIRTUE注册调查发现TEVAR优势主要表现在干预早期，但再干预率20-39%。RESTORE注册数据显示同样结果。若单纯TEVAR无法纠正异常灌注，可以考虑开窗，内脏或肾动脉可以植入stenting。若干预是急诊背景，与开放相比，TEVAR有更低的并发症及院内死亡率，对年长者优势更明显。
3. 非复杂性TBAD单纯药物管理，30天死亡率10%，远期生存率下降。关注点是早期TEVAR可能减少以后并发症及主动脉负性重塑，特别是对高危特征的患者。ADSORB试验，比较BMT vs TEVAR+BMT，早期死亡率一致。随访一年，TEVAR有1例死亡。在假腔部分或无血栓形成，主动脉扩张及破裂，TEVAR优于单纯BMT，但主要的临床益处尚不了解。INSTEAD-XL实验中，非复杂性TBAD患者，预防性TEVAR+BMT能改善术后5年主动脉相关生存及延迟病变进展。单纯BMT，TBAD远期死亡率与主动脉事件明显相关。ADSORB及INSTEAD-XL结论与上述相近，但还需要大型的远期随访研究。TEVAR最佳干预时机仍不清楚，提示远期干预的目前特征见表28。
7.5 IMH的管理
1. 对主动脉复杂性急性TA-/B-IMH（表29），推荐紧急的修复（1 B-NR）
2. 对非复杂性的急性TA-/IMH，推荐紧急外科修复。对选择性的非复杂性TA-IMH患者，其手术风险高且没有高危影像特征（表30），可以考虑先选择药物治疗。（2b C-LD）
3. 对非复杂性的TB-IMH，推荐最初的管理策略是药物治疗。（1B-NR）
4. 对需要修复的弓部远端或降主动脉（2-5区）TB-IMH，解剖合适，由有腔内经验的外科医师实施endo修复是合理的。（2a C-LD）
5. 对需要修复的弓部远端或降主动脉（2-5区）TB-IMH，解剖不适于腔内修复，open修复是合理的（2a C-LD）
6. 对非复杂性TB-IMH，且有预示将来会出现并发症的高危影像特征（见表30），干预可能是合理的（may be）。（2b C-LD）
1. IMH，特别是TA-IMH，病人随时可能死亡，破裂率18%，一旦破裂，没有外科干预死亡率100%。复杂性IMH的特征见表29。
2. 根据IRAD数据显示，非手术TA-IMH管理策略死亡率高达40%，进展为AD，破裂及其他的主动脉相关不良事件占14-37%，这些事件绝大多数发生在急性期或亚急性期。TA-IMH手术修复的院内死亡率（1-27%）及中-远期生存率优于TAAD开放修复。外科修复的时间窗尚不统一，低死亡率的修复时机在发病后24h内，或稍迟一些在24-72h内。稍迟一些手术优点是让血肿完全形成，主动脉组织质量更可靠。另外，稍长一些手术允许更充分的诊断评估，优化并存病的管理及清除体内残留的口服抗凝药，这些举措有助于提高手术质量。TA-IMH药物管理的成功经验绝大多数来源于日本，韩国及中国，其报告的结果优于欧洲，北美的数据。这种差异可能与影响IMH自然病历的遗传及环境因素有关。东北亚的数据不能在其他种族或地区复制。手术时机选择的差异，从开始的药物管理到手术时间确立（从a few day到出院前）是看保守中是否出现并发症或病情进展。一个荟萃分析显示一开始药物的保守治疗，院内全因死亡率7%，30天死亡率15%，这些结果是可以接受的。另一个荟萃分析，比较早期手术与药物保守治疗+适时手术的差异，显示短期生存率高（均表现为手术修复优于单纯药物保守治疗治疗），但无统计学差异。对手术风险高的TA-IMH患者，如高龄，肾功能接近正常值高限，冠脉病，药物治疗是唯一选项。有几个高危影像特征（-表30）预示保守治疗效果差（死亡，需要外科手术修复或两者）。与病人分享决策包括需要延长住院2-3周，含在ICU卧床3天，相隔≥5天复查CTA以了解病变的动态改变及中高危因素特征是否进一步恶化。
3. TB-IMH较TA-IMH有更好的良性预后，单纯药物治疗院内死亡率相对低（4-6%），1年死亡率9%。TB-IMH药物治疗期间症状复发或随访中影像学征象恶化改外科干预，远期生存率可以接受。干预方式，open或endo，均有一定死亡率或并发症。与单纯药物治疗相比，随访中TEVAR有更低的AD或破裂。这些现象也许提示TEVAR有更好的预后。
4. 支持TEVAR用于治疗IMH主要限有TEVAR经验中心，病人同时合并PAU，或TB-AAS包括IMH；急性IMH围手术期死亡率0-29%。值得注意，PAU合并IMH或IMH合并溃疡样龛影突起（ulcer-like projection），该龛影可以作为腔内治疗的参考标志。IMH合并多灶性溃疡伴龛影突起可能需要广泛的stent-graft覆盖。理想的TEVAR解剖条件要求近远端两侧有正常的锚定区，至少近端锚定区是正常的。Stent-graft径向支撑力传递到异常的主动脉壁，引发支架诱发的新破口（stent-induced new entry tear），随后动脉瘤样扩张或夹层形成。原则上，stent-graft oversize不超过10%，避免锚定区行球囊成型术。TEVAR在治疗逆撕的TA-IMH经验仅有个案报道。与AD相比，IMH患者合并动脉硬化的机会较高，TEVAR前应该评估Access的质量。
5. 根据IRAD总结，TB-IMH接受open修复占5%，接受endo修复占7%，杂交修复占1%，结果无差别。尽管创伤大，open修复的结果更优。当遇到以下情况可能提示open修复更理想：1.IMH累及endo近端锚定区，无法实施endo的患者2. 近远端锚定区直径差别过大 3.血肿或动脉瘤累及主动脉弓并且停循环有助于切除病变的主动脉 4.没有合适的endovascular access。
6. 入院当时，可以检出高危影像学特征，可能是急性期、亚急性期或慢性期进展。溃疡样龛影突起和局灶性内膜中断（focal intimal disruption IFD）两个术语用于描写IMH区域出现完全与主动脉硬化斑块不相关的主动脉腔内造影剂局限性外溢，好比龛影。IFD提示IMH区域内膜破口直径＞3mm，而内膜微破口直径≤3mm。32%TB-IMH有FID，该类型病理改变主要提示病人有心血管或主动脉相关死亡率或主动脉相关事件，特别是急性期而非慢性期出现。内膜微小破裂风险较低，为benign finding。由于40%病人可能出现FID，而初次检查可能没有出现，早期的影像随访有助于识别病人存在的风险。具体情况见表30。
1. 主动脉PAU伴破裂，推荐急诊修复。（1 B-NR）
2. 升主动脉PAU伴有相关IMH，推荐急诊修复。（1 B-NR）
3. 主动脉弓或降主动脉PAU伴相关性IMH，急诊修复是合理的（2a C-LD）
4. 腹主动脉PAU伴相关性IMH，可以考虑急诊修复。（2b C-LD）
1. 合并破裂的PAU没有接受干预治疗，死亡率高，有报告，一组17个病人，没有接受修复术，5例死亡，相比之下，进行开放或腔内治疗，患者均生存出院。
2. 升主动脉PAU不常见，一旦发生，特别是同时合并IMH，破裂率高达33-75%，延变为AD，死亡率高。
3. PAU合并TB-IMH行保守治疗，期间发展为真性主动脉夹层或破裂机会很高。有一组小样本回顾性分析，PAU合并TB-IMH，保守治疗3/17例（17.6%）死于主动脉破裂，平均时间9.3ds。另一组病人，14例PAU合并TB-IMH，8例接受开放修复，6例接受腔内修复，仅1例死亡（7.1%）。上述数据支持尽早修复治疗PAU伴TB-IMH的患者。
4. 腹主动脉PAU伴IMH的自然病史了解有限，小样本数据显示修复处置相关性死亡率及30d死亡率低。有报告显示，298例腹主动脉PAU，62%接受endo，35.4%接受ope-repair，2.6%保守治疗，提示腔内治疗是腹主动脉PAU伴IMH主流处置方法。
1. 症状性孤立性PAU患者，其疼痛持续与影像所见相符，推荐修复术。（1 B-NR）
2. 无症状的孤立性PAU患者，有高危的影像性特征（表31），可以考虑择期修复（2b C-LD）
1. 症状性PAUs与高危病情进展密切相关，25例小样本症状PAU单纯药物管理，平均18个月，影像随访显示30%病人病变进展，包括20%出现PAU变大及新发IMH，10%发展为AD，所有病人都进行了手术修复。当前的主流病例报告，绝大多数不伴破裂的症状性PAU经过开放或血管内修复治疗的结果可接受。（见7.6.3 PAU：open vs endo repair）
2. 非症状性的孤立性PAU，且溃疡深而宽者，在影像随访中发现有明显增大或其他高危特征（见表31）与病情进展相关。相比之下，意外发现的主动脉PAU，无症状，也无高危影像特征，进展可能较小（5年，10年进展分别为3.6%，6.5%）。PAU最大深度及直径可以用于评估高危及考虑干预的阈值。
图22
1. 需要修复的升主动脉或弓部近心侧（Z0-1）PAU，推荐开放修复。（1 C-LD）
2. 需要修复的弓部远心侧（Z2-3）、降主动脉、腹主动脉、基于病人解剖及全身情况，选择开放或腔内修复是合理的（根据患者解剖情况及合并症情况）。 （2a C-LD）
1. BTTAI患者主动脉相关死亡率及总死亡率高。由于创伤的严重及严重的复合伤，提示提高治愈成功率，有经验的显像及治疗设施是最重要的条件。绝大多数病人能从第一流创伤中心，由MDT团队主诊中获益。必须权衡延迟治疗如转送的风险，与当地立即治疗的益处平衡。
2. 虽无随机对照试验，历史文献显示，BTTAI在等待修复，且没用药中，-12%病人出现主动脉破裂；小型研究显示，在等待修复，单纯给予β-受体阻滞剂，0%破裂率。在急性创伤背景下，低血容量会引发严重低血压，此时应避免使用抗脉冲药物（如静脉路给予β受体阻滞剂及扩血管药）以减低主动脉壁压力。相反，在复合伤情况下，积极地控制血压可能造成终末器官灌注不良。
1. 对1级BTTAI损伤（见图22）患者，推荐非手术管理及影像随访。（1， C-LD）
2. 对3-4级BTTAI患者，且无禁止的合并症或其他损伤，推荐主动脉干预治疗。（1 C-LD）
3. 对2级BTAAI患者，且存在主动脉影像征象（表32），主动脉干预是合理的。（2a C-LD）
4. 对2及BTAAI患者，不存在高危影像征象（表32），非手术管理及影像随访可能合理。（2b C-LD）
1. BTAAI采取非手术或手术管理取决于综合因素及动态变量。如病人稳定性，复合伤，影像特征。BTTAIs 1级可能自然愈合，主动脉相关性死亡极低，内科管理及影像随访是合适的。
2. BTAAIs 3-4级病情恶化及破裂的风险很高，应该急诊干预治疗。3级患者，进行非手术治疗是全因死亡的独立预测因素（OR, 29.65; 95% CI, 5.62–15.649; P<0.0001），影像特征无法预示主动脉相关性死亡。
3. 尽管损伤级别是主动脉死亡独立预测因素，1-2及BTTAIs患者取保守治疗或TEVAR，院内死亡及主动脉相关死亡相近（P>0.05）。大体量中心报告两种方法的死亡率及主动脉相关死亡率相近。
4. 发现创伤的继发性征象及多发继发性征象在高级别BTAAIs患者相当常见，应该强调手术干预。主动脉弓血肿原发＞15mm是死亡的预兆。
1. BTAAI患者，具有手术干预指征，且解剖合适，推荐TEVAR优于开放修复。（1 B-NR）
1. 钝性创伤性腹主动脉损伤（blunt abdominal aortic injury，BAAI）1-2级（见表33）没有合并灌注不良，若病人能耐受anti-impulse治疗，推荐24-48h内再次性影像复查，以防损伤进展。（1 C-LD）
2. BAAI 4级（见表33），应该进行修复术，以管控危及生命的主动脉损伤。（1 C-LD）
3. BAAI 2级合并灌注不良，考虑修复是合适的。（2a C-LD）
4. BAAI，采取endo或open修复是合适的，主要取决于创伤程度，主动脉解剖及病人整体临床状况。（2a C-LD）
5. BAAI 3级，为减少病情进展危及生命，考虑修复是合理的。（2b C-LD）
6. BAAI患者，常规使用主动脉内球囊阻断以控制出血的益处不清楚，对有些病历反而是有害的。（3:Harm B-NR）
1. BAAI很罕见，为了提供管理BAAI的临床证据，shalhub等收集了12个创伤中心的数据。在作者中心诊治的113例BAAI，绝大多数1-2级BAAI采取保守治疗（抗脉动治疗）及CTA复查，绝大多数病人没有显示病灶进展及需要院内干预。有一些病人显示有影像证据的进展或出现血管阻塞，瘤样扩张的退变或假性动脉瘤形成的症状。应考虑这时治疗，以免症状加重及危及生命。
2. BAAIs 4级更可能出现低血压、主动脉横断及内脏血管撕裂。单中心经验，8例BAAIs 4级创伤病人经历了心脏停搏，8例送达于手术室，术毕生存7例，所有病人“died within days of injury”，绝大多创伤后24h内死亡，死因是出血性休克，心脏骤停。
3. BAAIs 2级，不伴有灌注不良取保守治疗，及影像复查。若伴有或保守中出现终末器官灌注不良，需要endo或open修复，以减少并发症及死亡率。Shalhub等报道，38例BAAIs 2级，45%接受保守治疗，34%接受开放修复，21%接受腔内修复。接受最初保守治疗病人中，3例出现缺血症状提示应该考虑手术修复，其中拒绝手术者死于肢体缺血引发的败血症，另一例死于手术台上，接受open+endo修复1例成功获救。
4. Endo或open修复BAAIs均有报告，分析大体量中心数据，显示两种术式的死亡率无明显差异。术式选择主要取决于病人解剖因素，临床状况，合并伤及术者经验。Shalhub等认为主动脉2、3区创伤选择endo修复更合理，而绝大多数4级创伤选择open修复。由于没有FDA批准的专用于腹主动脉创伤的器具，选择endo修复要取决于临床评估及术者经验。
5. 假性动脉瘤主张修复术；以免发展成无法控制的主动脉破裂。尽管这些数据极少，shalhub等报告30%假性动脉瘤取得保守治疗，其中3例保守治疗失效。
6. 过去10年，再次出现REBOA用于快速控制大出血。许多中心认可该技术可行、方便，有一些研究显示收缩压快速稳住，并显示生存益处。但倾向得分匹配研究分析大体量创伤中心的数据显示该技术增加死亡率及并发症风险，如急性肾损伤，截肢。有些临床情况是禁用REBOA。根据美国军队关节临床实用指南，出现心包填塞或胸部大出血禁用REBOA。REBOA相对禁忌包括心脏停搏或合并钝性胸部创伤病人。
1. 经历主动脉修复后的BTAI患者，根据修复的方法及位置，定期影像随访是合理的。具体见7.8章节 AAS远期管理及影像随访。（2a C-LD）
2. 没有经历修复的BTAI患者，诊断后第1,6,12月CT随访，若情况稳定，影像随访时间间隔视创伤类型及范围而定。（2b C-LD）
1. 根据住院数据，endo修复术后，即刻显示endograft移位3%，内漏2%，但钝性创伤性主动脉损伤行endo或open修复后中期数据显示内漏率、支架移位及再干预均低，远期数据尚无。
2. 对钝性创伤者接受保守治疗，病灶进展约占7.6%，创伤愈合或改善占34%（随访1天-118月）。创伤进展中，BTAI1-2及接受干预的仅占0.68%，远期随访数据均无。
1. 急性主动脉夹层及IMH患者，接受open或endo主动脉修复术，还存在主动脉残余病变，推荐术后1，6，12月CTA或MRI随访。随后，若病灶稳定，以后每年复查一次。（1 B-NR）
2.急性主动脉夹层及IMH患者，仅行保守治疗，推荐第一年1,6,12月行CTA或MRI随访。若病灶稳定，以后每年复查1次。（1 B-NR）
1. 非复杂型TBAD单纯药物保守治疗早期效果不错，过了4年，迟发性主动脉扩张占20-50%，因此，定期影像随访以发现中晚期病灶十分必要。
2. 急性TAAD行升主动脉置换术后，远心侧残发夹层、所谓没有受累的主动脉段，也可能有在中层退行性变。因此，这些区域主动脉有存在增大风险。主动脉根部，弓部或胸段主动脉有再干预的机会。急性TBAD，TEVAR术后存在假腔开放，可能引发动脉瘤增大，早期内漏35%，后期内漏13%，使后期情况更难预料。所以随访十分必要，除了横断扫描外，TTE有助于了解主动脉根部解剖及主动脉瓣的功能变化。
1. PAU接受主动脉修复者，推荐定期影像随访是合理的（见动脉瘤修复术后随访）（2a C-LD）
2. PAU接受保守治疗者，确诊后1月CTA随访，若稳定，CTA/半年*2年，随后视病人年龄及PAU特征定期随访。（2a C-LD）
1. PAU接受endo或open干预后，术后1年，干预失败率9%，术后1,2,3年免于并发症和再干预为86%，79%，71%。术后18月随访，新发PAU约5%。
2. 109例急性PAU，最初30天内，28%患者出现主动脉相关性不良事件，基于对184例胸或腹部PAU患者回顾性分析，中期随访中30%的出现有影像证据的病灶进展。有症状PAU较无症状PAU有更高的进展风险（43% vs 17%）。